曹雪涛院士的研究成果发表在“自然与细胞”杂志上

出版社:赵思达发布时间:2018-04-26浏览次数:271

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2018年1月,Nature发表了曹雪涛院士的研究论文,题目是Tet2通过mRNA氧化促进病原体感染诱导的骨髓细胞生成。在这项研究中,研究人员从表观转录组的角度研究了RNA修饰在先天免疫和炎症中的作用。首次发现哺乳动物细胞中的DNA甲基化酶TET2催化在RNA上的5-甲基胞嘧啶(5mC)上形成5-羟甲基胞嘧啶(5hmC)。当病原体被感染时,TET2可通过腺苷脱氨酶Adar1的结合抑制JAK-STAT信号通路的负调节因子mRNAs的合成,从而促进髓样细胞的产生和增殖免疫细胞。利用紫外交联免疫沉淀结合高通量测序(CLIP-seq)和单核苷酸拆分的转录组RNA甲基化测序和其他RNA相关的组学技术,研究人员发现TET2可以通过其酶活性。在Scoc3 mRNA的3'-UTR区域,Scoc3 mRNA的5mC水平降低,Adar1分子的结合被促进,从而抑制Socs3在转录水平和蛋白质水平的表达,并促进生物体的免疫应答。抵御病原微生物的入侵。 TR

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2018年4月,“细胞”杂志发表了中国工程院院士和澳门皇冠游戏校长曹雪涛的研究论文。该团队将该团队描述为在晚期癌症的脾脏中发现了一个新的红细胞样细胞亚群。 “Ter细胞”并证明它通过分泌神经营养因子Artemin促进癌症的恶性进展。

曹雪涛院士,韩秋梅副教授,刘秋艳教授,第二军医大学医学免疫学国家重点实验室侯金副教授与多个专业团队合作,共同开发晚期癌症小鼠脾脏有核细胞亚群。它不表达免疫细胞标志物,但表达红细胞标志物如Ter-119,CD71和CD41,因此它被命名为Ter细胞。随后在晚期肝癌患者的脾脏中发现了这种红细胞亚群。 Ter细胞分泌大量神经营养因子Artemin,导致癌症小鼠血清因子水平显着增加,从而促进癌细胞侵袭和转移伴恶性贫血,这与晚期癌症患者的症状一致。

经过9年的基础探索和临床队列转化研究,该团队对如何,如何以及如何促进癌症的分子机制进行了系统和原创的研究,并提出去除晚期癌症患者的脾脏或选择性去除Ter细胞。用于晚期癌症患者的综合治疗。

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